Расстройства, связанные со стрессом: нейробиология и роль ранних психических травм

Как упоминалось в предыдущей статье, сейчас появляется всё больше исследований, посвящённых рассмотрению роли стресса и психологических травм в развитии разных психических расстройств. Этот подход противостоит распространённому на сегодняшний день биогенетическому подходу (а возможно и дополняет его), который рассматривает психическую патологию как результат преимущественно генетических факторов. Помимо чисто научных моментов, этот подход подразумевает также более широкое использование психотерапевтических методов.

Обложка книги психолога Элис Миллер (Alice Miller), посвятившей свою практическую и научную работу исследованию и лечению последствий детских психологических травм.

Исследования последствий травматического опыта сгруппировались вокруг нескольких основных тем: «событий военной и политической жизни — традиционной сферы влияния мужчин», и «событий домашней и сексуальной жизни — традиционной сферы влияния женщин» (Herman, 1992). Большое количество сведений получено на примере ветеранов войн, жертв похищений, физического и сексуального насилия, несчастных случаев, природных катаклизмов. Но в последнее время специалистов всё больше интересует тема травматических событий периода раннего развития, или неразрешённых детских психических травм. Стрессовые переживания ребёнка, по-видимому, могут происходить в период активного развития головного мозга, когда завершается миелинизация разных его отделов и устанавливаются нейронные связи как горизонтального (между отделами коры), так и вертикального характера (между корой и подкорковыми структурами) и оказывать негативное влияние на протекание этих процессов. Это может закладывать фундамент для последующего развития психопатических личностных черт, аффективных расстройств и других нарушений вплоть до психотических.

Межличностная нейробиология разума базируется на трёх основных принципах, которые помогают нам понять природу разума и работу мозга. Во-первых, нужно помнить, что разум — это не мозг. Человеческий разум это процесс, который регулирует циркуляцию двух элементов: информации и энергии. Во-вторых, этот поток может протекать как в одном человеке, так и в общении между несколькими людьми. Таким образом, разум формируется в результате взаимодействия между нейрофизиологическими процессами и межличностными отношениями. Вот почему разум и мозг — не синонимы: энергия и информация могут как проистекать из нейронных процессов одного мозга, так и выходить за его пределы. Именно поэтому межличностные отношения, например, психотерапия, могут оказывать фундаментальное влияние на работу разума.

Кроме того, поток информации и энергии — разум — может сам по себе менять работу нейронов (Meaney, 2001; Suomi, в прессе; Kandel, 1998). Таким образом, изменения разума, происходящие в результате межличностной коммуникации, могут производить стойкие изменения в структуре и работе нейронов, что, в свою очередь, может значительно трансформировать разум. Другими словами, мозг может менять разум, а разум может изменить мозг.

Эти рассуждения подводят нас к третьему принципу, который касается того, как жизненный опыт может изменять наш разум: разум появляется в процессе генетически запрограммированного взросления мозга в условиях жизненного опыта. Опыт формирует связи между нейронами, которые создают разум и позволяют проявиться ощущению «себя» в мире (Siegel, 2003). Стрессовые события в этом свете представляются мощным адаптационным фактором.

Механизмы, лежащие в основе воздействия стресса на мозг, особенно в ранние периоды развития, попали в поле зрения учёных относительно недавно, но уже доступны результаты некоторых исследований и экспериментов. Прежде чем обратиться к этим исследованиям, вкратце рассмотрим, как вообще человек может реагировать на стресс.

Поведенческие реакции на стресс

Как известно, все живые организмы способны адаптироваться к агрессивному воздействию окружающей среды. Среди стрессовых факторов можно выделить системные (оказывающие непосредственную опасность для организма) и неврогенные (воспринимаемые как опасные). Для всех млекопитающих, к которым относимся и мы, характерны пять основных способов реагирования на опасность, которые можно условно классифицировать по степени её удалённости:

1. Замирание (freezing), которое ещё можно назвать гипербдительностью. Так замирают животные, когда замечают неподалёку что-то, что может представлять опасность. Организм внимательно рассматривает новый объект и оценивает дальнейшую тактику действий. Кроме того, зрение многих хищников устроено так, что замечает в первую очередь движущиеся объекты. Таким образом, неподвижность может дать больше шансов остаться незамеченным. Главный алгоритм здесь — остановиться, смотреть и слушать.
2. После оценки ситуации бывает необходимо проявить активное возбуждение, в результате чего возникает нервное поведение (fidget), которое, например, может помочь мобилизовать стадо и подготовиться к дальнейшим действиям.
3. Бегство (flight) нацелено на избежание опасности. Если опасность серьёзная, бегство будет основным средством спасения.
4. Если бегство запоздало или противник догоняет, то включается следующий механизм — драка (fight). Организм мобилизует силы для того, чтобы сражаться и защищаться, иногда для того, чтобы нанести противнику ранения и скрыться, иногда — до полной победы.
5. Если же всё предыдущее невозможно или хищник подобрался слишком близко, остаётся только замереть и притвориться мёртвым, впасть в оцепенение (faint). Остаётся лишь дождаться, пока опасность минует, или при первой возможности предпринять попытку к бегству. Вероятно, это один из самых эволюционно ранних и примитивных способов реагирования на опасность, поскольку не требует ни хорошего зрения, ни мощной мускулатуры, ни средств нападения. По мере эволюционирования и появления всё новых приспособительных возможностей организмы стали реагировать на опасность всё более и более сложными и эффективными способами.

Все эти механизмы так или иначе проявляются как у нас, так и у наших генетических предков. Причём, поскольку человек обладает сложно устроенной психикой, защитные механизмы на психологическом уровне прошли существенное развитие. Когда организм реагирует на стресс адекватно, эти механизмы сменяют друг друга в зависимости от реальной ситуации. Но в некоторых случаях регуляция этих процессов может нарушаться.

Для человека очень актуальны психогенные стрессовые стимулы — те, которые могут не представлять объективной опасности для организма, но воспринимаются психикой как опасные. Особенно ярко это можно оценить на примере детей, для которых таким стрессовым стимулом может являться даже громкий голос или брань. Сюда можно отнести и психологическую агрессию, болезненные эмоциональные переживания, — словом, всё, что оказывает травматическое воздействие.

Наличие сложно организованной психики вносит важную коррективу в функционирование и адаптацию организма к стрессу. Психика способна фиксировать и консолидировать информацию в памяти в течение практически всей жизни, и, теоретически, любые стрессовые факторы, оставившие след в памяти, могут оказывать влияние на организм в долгосрочной перспективе.

Рассматриваемые далее механизмы лежат в основе группы связанных со стрессом расстройств, перечисленных в МКБ-10. Эти расстройства связаны со стрессовыми ситуациями и, по-видимому, различаются прежде всего по сроку развития и длительности по отношению к стрессовому событию: острая реакция на стресскак наиболее рано возникающее и кратковременное расстройство, расстройство адаптации как промежуточное, а также посттравматическое стрессовое расстройство как более длительное и отсроченное.

Физиологические реакции на стресс

Для обозначения способности организма приспосабливаться к стрессу был введён термин аллостаз (Sterling & Eyer, 1988) — активный процесс, которым организм отвечает на текущие события и поддерживает стабильность и обмен веществ (буквально «достижение стабильности через изменение»). Для описания механизмов аллостаза в контексте патологических изменений были введены термины аллостатической нагрузки или перегрузки, т.е. напряжения и изнашивания организма в результате процессов аллостаза.

Реакция организма на стресс меняется в зависимости от того, возникает стресс впервые, остро, или ему предшествовали аналогичные эпизоды. Во многих исследованиях указывают следующие основные этапы реагирования на стресс:

• При первой встрече со стрессовым фактором организм реагирует активацией симпатической нервной системы и повышением секреции гормонов надпочечников.
• После повторных контактов с этим же фактором возбуждение снижается.
• После повторных контактов с одним и тем же стрессовым фактором развивается ожидательный, ориентировочный ответ.
• Если организм в состоянии хронического стресса встречает новый стрессовый фактор, секреция надпочечниковой возрастает до уровня, который наблюдался при первом контакте со стрессовым фактором, вызвавшим хронический стресс.
• После повторных контактов со стрессовым фактором время возбуждения смещается таким образом, чтобы максимум возбуждения приходился на момент до начала стрессовой ситуации, а не во время неё (Burchfield, 1979).

Многие специалисты неоднократно замечали, что острый стресс вызывает повышение физиологических показателей, в то время как длительное стрессовое воздействие может привести к патологии. Аллостатическая перегрузка (т. е. превышение порога адаптации) при хроническом стрессе, как будет показано далее, ведёт к атрофии и ремоделированию нейронов гиппокампа и префронтальной коры (ПФК), которые вовлечены в механизмы памяти, внимания и исполнительных функций, а также к гипертрофии нейронов миндалевидного ядра, которое вовлечено в процессы страха, тревоги и агрессии (McEwen & Chattarji).

Варианты реагирования на аллостатическую нагрузку представлены на схеме ниже. Реакция начинается с активации симпатической нервной системы, которая через механизмы, опосредованные катехоламинами адреналином и норадреналином (НА), вызывает быстрое общее возбуждение. Действие стероидного гормона надпочечников кортизола имеет более длительный эффект и проявляется несколько иначе. Рецепторы к кортикостероидам находятся, в частности, в лимбической системе мозга (в гиппокампе, миндалевидном ядре, префронтальной коре и др. отделах), где гормон влияет на процесс транскрипции в клетках, в результате чего меняется активность генов и синтез белков. Этот эффект наступает примерно через час после начала острого стрессового ответа.

Четыре типа аллостатической нагрузки. Верхняя схема: нормальный аллостатический ответ; стрессор инициирует реакцию, которая сохраняется определённое время и отключается. Остальные схемы иллюстрируют ситуации, которые ведут к аллостатической нагрузке: слева вверху — повторные пики от разных стрессоров; справа вверху — недостаточная адаптация (красным отмечен нормальный аллостатический ответ, синим — аномальный); слева внизу — продлённая реакция из-за затянутого периода отключения; справа внизу — неадекватный ответ, ведущий к компенсаторной гиперактивности других медиаторов стресса (например, неадекватная секреция глюкокортикоидов, в результате которой повышаются уровни цитокинов, которые в норме регулируются глюкокортикоидами). McEwen 2007, (C) 1998 Massachusetts Medical Society.

Но прежде чем перейти к рассмотрению нейрональных и гормональных эффектов аллостатической нагрузки, обратимся к физиологии и принципам работы основных функций мозга, страдающих при стрессе, — памяти, внимания, интеграции и саморегуяции.

Память, обучение и саморегуляция

Процессы памяти подразделяют на два типа. Первый тип — имплицитная память (англ. implicit memory). Эта память не связана с субъективным извлечением воспоминаний их памяти, она не содержит ощущения самого себя или ощущения времени. Имплицитная память имеет несколько компонентов: поведенческий(процедурная память) позволяет осваивать различные двигательные навыки (например, езду на велосипеде); эмоциональный компонент позволяет человеку, например, «рефлекторно» чувствовать страх при виде чего-то, что раньше напугало его. Имплицитная память также имеет перцептивный компонент, который позволяет при виде предмета, который встречался ранее, почувствовать, что этот предмет знаком (но не вспомнить конкретный связанный с ним жизненный эпизод). В этот список можно включить и телесные ощущения, но пока что этот вопрос ещё недостаточно изучен, хотя телесные ощущения отвечают критериям имплицитной памяти.

Имплицитная память опосредована структурами мозга, которые начинают функционировать ещё до момента рождения (гиппокамп в них не задействован). Для запоминания в имплицитной памяти не требуется сфокусированное внимание, которое подразумевает работу сознания с дорсолатеральной префронтальной корой (ПФК) и непосредственной памятью. Имплицитную память нельзя назвать бессознательной, так как имплицитная фактически задействует сознание, но информация из неё проживается «здесь и сейчас» без субъективного ощущения вспоминания. Считается, что имплицитная память задействует соответствующие её компонентам зоны мозга, такие как миндалевидное ядро и другие зоны лимбической системы (для эмоционального компонента), базальные ганглии и моторную кору (для поведенческого компонента) и сенсорную кору (для перцептивного компонента). Эти регионы относительно хорошо развиты при рождении, в них могут меняться синаптические связи в ответ на внешний опыт, что и является сутью «кодирования памяти».

Другим важным свойством имплицитной памяти является способность разума с её помощью создавать ментальные карты или модели опыта. Эти обобщения могут быть кросс-модальными, они отражают врождённую способность мозга прогнозировать будущие события на основе настоящего опыта. Ментальные модели могут структурировать наши слова и поступки в течение жизни.

Второй тип памяти — эксплицитная (англ. explicit memory). Она требует работы внимания для кодирования информации и задействует медиальную височную долю, включая гиппокамп. Развитие гиппокампа и эксплицитной памяти происходит в течение первого года жизни. Когда человек получает доступ к эксплицитной памяти, он ощущает, что «вспоминает» что-то. Это происходит, например, когда мы вспоминаем место, где когда-то бывали.

Эксплицитная память включает две основные формы: семантическую(фактическую) и эпизодическую (автобиографическую). Последняя включает ощущение самого себя и ощущение времени. Недавние нейрофизиологические исследования говорят о том, что эпизодическая память опосредована несколькими регионами, включая глазнично-лобную кору (ГЛК, orbitofrontal cortex). Формирование синапсов и миелинизация аксонов в этом и других регионах префронтальной коры в детском возрасте может служить нейробиологической основой для появления автобиографической памяти и самоосознания.

Интересно, что для большинства описанных процессов доминирует глазнично-лобная кора правого полушария. Была даже предложена гипотеза «полушарной асимметрии кодирования и воспроизведения» (Tulving et al, 1994), согласно которой левая ГЛК ответственна за кодирование автобиографической памяти, а правая — за воспроизведение. Считается, что REM-фаза сна важна для консолидации (кодирования) памяти, во время чего эмоциональные элементы прошлых событий связываются с тематическими компонентами памяти. Было также предложено, что фундаментальной частью корковой консолидации памяти является автобиографическое повествование (Siegel, 2003). Неразрешённая травма может нарушать процесс консолидации памяти, что проявляется в виде нарушений REM-фазы сна, а также в виде непоследовательностей в автобиографическом повествовании, появления навязчивых элементов имплицитной памяти (эмоций, телесных ощущений и т.д., не связанных непосредственно с настоящей ситуацией), которые причиняют страдание и создают трудности во внутреннем субъективном мире человека и межличностных отношениях.

Описанные функции префронтальной коры опосредуются одними и теми же саморегулирующимися нейронными сетями, развитие которых плотно связано с субъективным опытом, а дифференциация которых начинается с первых лет и может продолжаться на протяжении всей жизни.

Префронтальная кора и нейронная интеграция

Префронтальная кора (ПФК) головного мозга подразделяется на несколько отделов. Дорсолатеральная префронтальная кора отвечает за непосредственную память, это как «меловая доска», на которой отображается информация, с которой человек непосредственно работает. Вентромедиальная, или глазнично-лобная кора, функции которой частично обсуждались выше, располагается на нижней поверхности лобных долей прямо за глазницами. Эта зона мозга в некотором роде уникальна, поскольку это единственная область, которая напрямую соединена со всеми основными зонами мозга. Иначе говоря, её расположение позволяет объединить кору, лимбические структуры и ствол мозга в единое целое. Глазнично-лобная кора играет ключевую роль в процессах нейронной интеграции.

Считается, что одна из важных функций ГЛК — регуляция вегетативной нервной системы (Schore, 1994). Эта система состоит из двух отделов (симпатического и парасимпатического), которые регулируют основные физиологические функции организма (артериальное давление, сердечные сокращения, дыхание, работу кишечника и др.)

Таким образом, ГЛК задействована в 1) регулировании работы тела посредством вегетативной нервной системы; 2) регулировании эмоций; 3) эмоциональной межличностной коммуникации, как правило, задействующей контакт глаз; 4) эмпатического ощущения опыта других людей; 5) формировании гибкого реагирования, что подразумевает получение данных, их обдумывание и формулирование адаптивного, гибкого ответа; 6) поддержании самоосознания и автобиографической памяти; 7) создании чувства морали.

Если ГЛК каким-то образом повреждена или временно отключена, могут происходить нарушения в рефлексивном самоощущении, вместо гибкого реагирования могут возникать рефлекторные предсказуемые ответы на ситуацию, а также чувство отделённости от окружающих. Можно предположить, что флешбэки (яркие вспышки воспоминаний, связанных с травматичным опытом) представляют собой эпизоды подобного режима функционирования, в котором угнетены разнообразные функции, регулируемые глазнично-лобной корой.

Tulving et al. (1994; Wheeler, Stuss & Tulving, 1997) показали, что этот регион также вовлечён в формирование автобиографического повествования и умственных «путешествий во времени», т. е. в процессы объединения прошлого, настоящего и будущего. Хотя этот процесс происходит не непосредственно в глазнично-лобной коре, она, похоже, координирует работу других отделов в его формировании. Поэтому один из путей исследования неразрешённой травмы лежит через исследование процессов нейронной интеграции (Siegel, 2003).

Префронтальная кора, дофамин серотонин

В опытах на животных было показано, что хронический стресс вызывает нарушения непосредственной памяти через гипофункцию D1-дофаминергических путей в ПФК. Факторы, модулирующие стресс-индуцированную дисфункцию дофаминергических путей в ПФК, пока что недостаточно исследованы. Обсуждается роль норадреналина, глутамата и ГАМК. Учитывая тот факт, что проявление стресс-индуцированной дисфункции следует только за довольно длительным периодом стресса, возможно участие в этом процессе долговременных эффектов глюкокортикоидов, рецепторы к которым обнаружены на дофаминергических нейронах. Было показано, что введение глюкокортикоидов может менять метаболизм дофамина и усиливать его выделение в ПФК (Mizoguchi et al., 2000).

Функция дофаминергических нейронов префронтальной коры при различных психических расстройствах не до конца ясна, но, по мнению разных авторов, хронический стресс и префронтальная кора могут играть важную роль в механизмах депрессии и биполярного расстройства. Кроме того, негативные симптомы шизофрении, включающие, помимо нарушений непосредственной памяти, расстройства мышления, снижение энергетического потенциала, ослабление воли и др., также связаны со снижением дофаминергической активности ПФК (Knable and Weinberger, 1997). На обмен дофамина в ПФК влияют, в частности, нейролептики и некоторые антидепрессанты.

Во время хронического стресса и после тяжёлых травм снижается уровень серотонина, с чем связана повышенная агрессивность и импульсивность (Valzelli 1982). Низкий уровень серотонина также затрудняет регулирование возбуждения, приводя к раздражимости и гиперчувствительности. Это приводит к чрезмерному эмоциональному возбуждению и/или агрессии в ответ на нейтральные стимулы. Считается, что серотонин играет роль в способности гибко отслеживать окружающую обстановку и отвечать на неё адекватным поведением, вместо того чтобы реагировать на внутренние стимулы, которые не соотносятся с реальной ситуацией. Кроме того, антидепрессанты группы ингибиторов обратного захвата серотонина (ИОЗС) зарекомендовали себя как эффективные препараты при лечении ПТСР и аффективных расстройств (van der Kolk, 1994). По данным некоторых авторов, одна из форм белка-переносчика серотонина связана с повышенным риском развития алкоголизма и депрессии (McEwen, 2007).

Консолидация памяти и обучение

Норадреналин выделяется клетками голубого пятна (одного из подкорковых ядер) головного мозга и распространяется по ЦНС, особенно в коре и лимбической системе, где играет важную роль в работе памяти и помогает активировать защитное поведение типа «flight or fight». Адренокортикотропный гормон (АКТГ) выделяется в переднем гипофизе и активирует каскад реакций, вызывающих секрецию глюкокортикоидов в коре надпочечников. Точное взаимоотношение между активностью ГГНс и катехоламинами ещё не полностью ясно, но известно, глюкокортикоиды и катехоламины модулируют эффекты друг друга: при остром стрессе кортикостероиды помогают регулировать выделение гормонов стресса посредством отрицательной обратной связи в гиппокампе, гипоталамусе и гипофизе, а также нормализуют катехоламин-индуцированное возбуждение в структурах лимбической системы. Таким образом, одновременная активация кортикостероидов и катехоламинов может стимулировать адекватные коупинговые стратегии, в то время как повышенное возбуждение при низком уровне кортизола может приводить к недифференцированному поведению типа «fight or flight».

При хроническом стрессе организмы адаптируются посредством усиления отрицательной обратной связи, которая приводит к: увеличению количества рецепторов к глюкокортикоидам в гиппокампе; снижению фонового уровня глюкокортикоидов; снижению синтеза глюкокортикоидов в ответ на повторный стрессовый стимул. Большее количество рецепторов может усиливать обратную связь, делая ГГНс более чувствительной и позволяя быстрее восстанавливаться от стресса (van der Kolk, 1994).

Гиппокамп, ответственный за эксплицитную память, чрезвычайно чувствителен к уровню глюкокортикоидов. Под воздействием длительного стресса с повышенным уровнем глюкокортикоидов работа гиппокампа нарушается, уровень потребления глюкозы в его нейронах снижается, его объём уменьшается на 14%. В результате снижается память и ухудшается концентрация внимания. Но, видимо, в конце стрессового эпизода нейроны могут восстанавливать своё состояние и реорганизовать связи. У людей, переживших травмы, объём гиппокампа уменьшается на 5%, а его малый объём связан с вероятностью развития ПТСР.

Поскольку гиппокамп участвует в отключении стрессорного ответа ГГНс, атрофия гиппокампа затормаживает это отключение и приводит к более длительному ответу ГГНс на стресс (Herman & Cullinan 1997, Jacobson & Sapolsky 1991). Эти наблюдения помогли связать эффекты стресса и старения в рамках гипотезы каскада глюкокортикоидов (Sapolsky et al., 1986).

Лонгитудинальные исследования поддерживают эту теорию. Так, нарастание кортизола в слюне студентов во время ежегодных экзаменов в течение 5 лет было связано с уменьшением объёма гиппокампа и снижением производительности работы памяти, связанной с гиппокампом (Lupien et al., 1998).

Как уже было сказано, миндалевидное ядро участвует в процессах имплицитной памяти. Оно также выделяет гормоны, влияя на воспроизведение и хранение воспоминаний. Существует мнение, что массивная секреция нейрогормонов во время травмы играет роль в долговременном потенцировании (ДВП) и, таким образом, в чрезмерной консолидации травматических воспоминаний. Механизм памяти у млекопитающих устроен так, что степень консолидации памяти зависит от сопутствующего гормонального уровня. Этот механизм помогает оценивать важность последующего опыта, ассоциативно соотнося его со следами предыдущего опыта в памяти. Этот эффект в значительной степени модулируется уровнем НА, который отслеживается миндалевидным ядром. В организме, подвергшемся травме, способность обращаться к нужным воспоминаниям нарушена: возникает обусловленный механизм обращения к следам неразрешённой травмы и «вспоминания» травмы в моменты возбуждения. В то время как НА, по-видимому, является основным гормоном, задействованным в ДВП, другие гормоны, например, эндорфины и окситоцин, могут ингибировать консолидацию памяти.

Эффект НА на консолидацию памяти может быть описан инвертированной U-образной функцией: консолидацию памяти усиливают очень низкие и очень высокие уровни НА. Видимо, чрезмерный синтез НА во время травмы, а также эндогенных опиоидов, вазопрессина и окситоцина может играть роль в формировании амнезий и гипермнезий. Интересно, что процесс рождения, который сам по себе является сильным стрессом, похоже, не приводит к посттравматическим нарушениям. Возможно, окситоцин играет защитную роль, предотвращая чрезмерную консолидацию воспоминаний о рождении.

Поскольку стресс приводит к сосредоточенности на здесь-и-сейчас, при тяжёлом или длительном стрессе происходит деградация ретроспективной и проспективной памяти и снижение производительности, отражая нарушение интеграции этих процессов. Период времени, знания из которого могут быть легко извлечены и использованы в данном контексте, сокращается по мере нарастания уровня стресса, в результате чего возникает пренебрежение знаниями и навыками долговременной памяти, а также невозможность выполнения действий в запланированное время (Bourne et al., 2003).

Jols et al. предложили следующую довольно правдоподобную теорию: «…стресс облегчает процессы обучения и памяти только в том случае, если 1) стресс переживается в контексте и во время события, которое нужно запомнить; 2) гормоны и нейромедиаторы, выделяемые в ответ на стресс, оказывают эффект на те же нейронные сети, которые активны во время ситуации, то есть когда существует совпадение во времени и в пространстве» (Jols et al., 2006; см. схему).

Противоположные эффекты стресса на обучение зависят от времени событий. A: стресс в контексте учебной ситуации ведёт к выделению норадреналина (NA), кортикотропин-релизинг-гормона (CRH) и кортизола (CORT). Все эти гормоны активны в мозгу во время начального этапа учебной ситуации. На этой стадии нейротрансмиттеры и гормоны облегчают происходящие в мозгу процессы. Кортикостероиды, кроме того, инициируют генно-опосредованный путь адаптации, который повышает порог чувствительности к малозначимой информации и восстанавливает активность нейронов примерно через час после начала. B: если организм был подвержен стрессовому фактору за некоторое время до начала процесса обучения, генно-опосредованное торможение развилось к моменту начала обучения. На этом этапе кортикостероиды нарушают процессы обучения. Jols et al., 2006.

Эпизоды общего физиологического возбуждения могут вызывать ассоциации, связанные с травматическими событиями, что, в свою очередь, поддерживает общий фон возбуждения. Частое перепроживание травматических воспоминаний в ночных кошмарах и флешбэках вызывает повторное выделение гормонов стресса, только увеличивая силу воспоминаний. Такой порочный круг может привести к тому, что субклиническое посттравматическое расстройство перейдёт в клиническую форму. В подобных состояниях интенсивность воспоминаний может быть такой, что Pitman и Orr назвали её «чёрной дырой» во внутренней жизни пациента, которая пр